Các nhà khoa học Mỹ vừa phát hiện protein TRF2 không chỉ có chức năng bảo vệ nhiễm sắc thể mà còn đóng vai trò thiết yếu trong quá trình tái tạo cơ bắp. Phát hiện này mở ra hướng nghiên cứu mới trong điều trị các bệnh lý gây thoái hóa cơ, đặc biệt là chứng loạn dưỡng cơ Duchenne.
Nghiên cứu do các nhà khoa học thuộc Trường Y Perelman, Đại học Pennsylvania (Mỹ) thực hiện và công bố trên tạp chí Science Advances. Kết quả cho thấy TRF2 giúp duy trì đặc tính của tế bào gốc cơ – nguồn tế bào dự trữ có nhiệm vụ sửa chữa và tái tạo mô cơ khi cơ thể gặp chấn thương.
Thông thường, khi cơ bắp bị tổn thương, các tế bào gốc chuyên biệt sẽ được kích hoạt để sinh sôi, thay thế những tế bào hư hại và phục hồi mô cơ. Sau quá trình này, một phần tế bào quay trở lại trạng thái nghỉ, duy trì nguồn dự trữ cho những lần tổn thương tiếp theo. Tuy nhiên, nếu thiếu TRF2, cơ chế tự phục hồi này có thể bị phá vỡ.
Để kiểm chứng vai trò của protein, nhóm nghiên cứu tiến hành loại bỏ TRF2 khỏi tế bào gốc cơ ở chuột thí nghiệm. Ban đầu, cơ bắp của những con vật này vẫn phát triển bình thường. Tuy nhiên, theo thời gian, số lượng tế bào gốc cơ có chức năng suy giảm đáng kể.
Đáng chú ý, các tế bào không chết như dự đoán mà đánh mất đặc tính sinh học vốn giúp chúng thực hiện nhiệm vụ tái tạo cơ. Khi cơ bắp bị tổn thương, thay vì hình thành mô cơ khỏe mạnh, vùng bị thương lại tích tụ mỡ và mô sẹo, khiến khả năng phục hồi chức năng bị hạn chế.
Theo Foteini Mourkioti, tác giả chính của nghiên cứu, phát hiện này làm thay đổi cách giới khoa học nhìn nhận vai trò của TRF2. Protein vốn được biết đến với chức năng bảo vệ các đầu mút nhiễm sắc thể nay được xác định còn tham gia duy trì bản sắc và năng lực tái tạo của tế bào gốc cơ.
Nhóm nghiên cứu cũng thử nghiệm trên mô hình chuột mắc chứng loạn dưỡng cơ Duchenne – bệnh di truyền nghiêm trọng gây yếu và thoái hóa cơ tiến triển. Khi TRF2 bị loại bỏ khỏi tế bào gốc cơ, tình trạng bệnh trở nên trầm trọng nhanh chóng, quá trình thoái hóa diễn ra mạnh hơn và tuổi thọ của chuột giảm xuống.
Các phân tích chuyên sâu cho thấy TRF2 có khả năng tương tác với những cấu trúc DNA đặc biệt gọi là G-quadruplexes, qua đó điều chỉnh hoạt động của các gene cần thiết để duy trì chức năng tế bào gốc cơ.
Không chỉ có ý nghĩa đối với nghiên cứu loạn dưỡng cơ, phát hiện này còn gợi mở hướng tìm hiểu mối liên hệ giữa quá trình tái tạo mô và ung thư. Cơ xương có khả năng phục hồi đáng kể sau chấn thương, nhưng ung thư khởi phát từ loại mô này lại tương đối hiếm gặp. Việc tìm hiểu cơ chế TRF2 có thể giúp các nhà khoa học lý giải cách cơ thể duy trì khả năng tái tạo mà không kích hoạt sự tăng sinh tế bào mất kiểm soát.
Dù chưa thể khẳng định TRF2 sẽ trở thành mục tiêu điều trị trong tương lai gần, nghiên cứu đã xác định thêm một mắt xích quan trọng trong cơ chế tự sửa chữa của cơ thể. Đây có thể là cơ sở để phát triển những phương pháp giúp bảo vệ tế bào gốc cơ, làm chậm quá trình thoái hóa và cải thiện khả năng phục hồi ở người mắc các bệnh lý về cơ.
